空肠是小肠的中间部分，是食物消化和营养吸收的地方。肠神经系统（ENS）调节适当的免疫反应，以及空肠内的酶和电解质分泌。

肠神经系统是一个密集的神经连接网络，集中在两个主要神经丛，包括肌肠丛（Auerbach 's plexus- ap）和粘膜下神经丛（Meissner 's plexus- mp）。奥尔巴赫神经丛位于沿着胃肠道的纵向和圆形平滑肌层之间，而迈斯纳神经丛位于小肠和大肠的粘膜。这些神经丛共同调节胃肠道的运动和分泌功能。

粘膜下神经丛（MP）与食物通过消化道转移有关。肠道肌层通过不同的分子得到放松和刺激。例如，胃肠道的肌肉通过抑制性神经递质放松，如一氧化氮（NO）、血管活性肠肽（VAP）、嘧啶、垂体腺苷化环化酶激活肽（PAAP）来放松，并通过乙酰胆碱（ACh）、甘丙氨酸（GAL） 或速激肽类物质 P-SP 刺激。而上皮细胞的分泌功能则由粘膜下神经丛神经元调节的。

在猪的肠神经系统消化道和脑电图之间的联系与人类相似。在此，粘膜下神经丛可分为内粘膜下神经丛（ISP）和外粘膜下神经丛（OSP）。VIP  和乙酰胆碱（ACh）是该神经丛分泌运动神经元的主要神经递质，一氧化氮（NO）表现出抑制活性。

许多塑料通过化学和物理过程形成纳米塑料和微塑料，渗透到自然环境中。一项研究表明，一个半升的 PET 瓶可以形成约 4.8 亿个微粒。

持续和长期接触这些纳米和微塑料碎片会对环境和所有生物产生负面影响。个人可以通过皮肤、吸入和口服途径接触微塑料。

已证实在胎盘、母乳、粪便、肺、血液、脾脏、痰和支气管肺泡液中存在微塑料。猪也通过饲料接触到微塑料，这些饲料可能储存在塑料容器或塑料袋中。

目前的研究选择聚对苯二甲酸酯（MP-PET）作为其实验材料，因为它在食品工业中通常用于包装食品和饮料。

本研究共选择了 15 只 8 周大的性未成熟猪作为研究对象。在驯化阶段，用商业饲料喂猪两次，并可随意用水。

然后将猪随机分为对照组、低剂量组或高剂量组。在 28 天内，劳工处和卫生署分别接受 0.1 克/日/动物及 1 克/日/动物。每天一次用胶囊施药器口服微塑料。对照组接受了空胶囊。

经过 28 天的治疗后，动物按照标准程序安乐死，并采集组织样本，包括一个 8 厘米的空肠切片，进行组织学检查。

在正常的生理条件下，神经元一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元最多。然而，这种丰度在HD组显著降低。HD 组和 LD 组胆碱能神经元明显减少。

LD 和 HD MP-PET 暴露减少了可卡因和安非他明调节转录本(CART)阳性神经元的数量。只有甘丙氨酸(GAL)的神经元数量增加。与粘膜下神经丛相比，MP 表现出 sp 阳性神经元百分比的减少。

这种神经毒性可能是由于神经递质水平的改变、线粒体中微塑料的积累导致其功能障碍、直接的物理损伤、氧化应激的诱导或肠道微生物群的破坏。微塑性积累还会触发促凋亡蛋白如 caspase 3、bcl-2 样蛋白4 (BAX)和细胞色素c的表达，以及促炎细胞因子如白细胞介素8 (IL-8)、核因子κB (NF-κB)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)的产生。

在整个研究期间，没有观察到任何猪的行为、食欲、腹泻发作或生长抑制的变化。

目前的研究表明，口服接触微塑料会通过潜在的神经毒性和促炎途径影响肠神经系统功能。虽然还需要进一步的研究来阐明这一过程的确切机制，但研究结果表明，甘丙氨酸（GAL）和 SP 可能会诱导猪空肠肠神经系统的炎症。