慢性炎症、氧化应激和免疫失调促进了多种疾病的发生发展。近年来，这些因素受到了广泛关注，推动了对新疗法的需求。草药医学是一个前景广阔的医学研究领域，为炎症、免疫失调和氧化应激提供了潜在的治疗方法。

胡桃（Juglans regia L.）是一种落叶乔木，原产于东亚、北美和东南欧地区，并一直是多个国家民间医学的一部分。核桃具有多种药理作用，包括免疫调节和抗氧化特性。在本研究中，研究人员回顾了核桃的抗炎、免疫调节和抗氧化特性。他们还总结了关于核桃成分调节肠道微生物群的新发现，例如增加了乳酸杆菌和阿克曼氏菌的丰度，这可能有助于其抗炎活性。

一项研究报告称，在暴露于脂多糖之前，用核桃提取物预处理的大鼠原代海马神经元得以免受钙稳态失调和细胞死亡的影响。类似地，在暴露于淀粉样蛋白-β 之前，用核桃提取物预处理嗜铬细胞瘤 12 细胞，发现能减少 DNA 损伤、活性氧生成、乳酸脱氢酶释放和细胞死亡。这些抗氧化效应部分与 Nrf2 信号通路的激活有关，该通路调节细胞的氧化还原平衡。

此外，研究发现一种核桃来源的多肽能够防止遭受氧化应激的 HT-22 细胞（一种海马细胞系）出现线粒体生物能缺陷，并减少线粒体通透性转换孔的开放。一项研究表明，在暴露于过氧化氢之前，用核桃来源的四肽处理人神经母细胞瘤细胞，能提高细胞活力并减少氧化应激。

在高血糖条件下，用核桃油处理人单核细胞系 U937 细胞，提高了其抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性，但并未保护其免受 DNA 或蛋白质的氧化损伤。口服核桃蛋白水解物和低分子量组分，通过提高过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和 SOD 水平，同时降低记忆缺陷大鼠脑中的丙二醛，从而增强了行为表现。

类似地，另一项研究显示，核桃悬液改善了记忆受损大鼠的记忆功能。此外，研究发现口服核桃多酚组分能降低 2型糖尿病小鼠的氧化应激生物标志物8-羟基-2'-脱氧鸟苷。另外，核桃叶提取物被发现能降低糖尿病大鼠的甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和空腹血糖。然而，短期人体喂养试验的结果好坏参半，一些研究报告了餐后氧化低密度脂蛋白和生育酚水平的改善，而其他研究则未发现对甘油三酯或内皮功能有一致性影响。

一项研究表明，核桃的乙酸乙酯组分通过改善炎症反应，对 HT-22 细胞具有细胞毒性保护作用。在暴露于叔丁基过氧化氢或肿瘤坏死因子-α 的人角质形成细胞中，核桃提取物处理降低了炎症相关基因的表达。值得注意的是，核桃油在 U937 细胞中根据浓度和孵育时间的不同，既表现出抗炎作用，也表现出促炎作用，突显了其生物学反应的复杂性。

此外，研究发现核桃仁提取物能减轻肺损伤和急性炎症大鼠的肺水肿。用源自核桃提取物的 glansreginin A 治疗，发现能改善 LPS 诱导炎症小鼠的异常行为。而且，研究发现核桃能减少高脂饮食小鼠的肝脏甘油三酯、促炎基因表达和巨噬细胞浸润。

此外，研究发现一种源自核桃的多肽能降低小鼠结肠炎发展过程中的症状严重程度，并恢复肠道菌群失调。据报道，核桃叶提取物通过减弱 TNF-α、白细胞介素-6、前列腺素E2、环氧合酶2 和 IL-16，改善了大鼠的关节炎和急性炎症。

另一项研究表明，核桃壳的酚类提取物在骨肿瘤细胞中增加了 caspase 活性和细胞凋亡，并减少了细胞迁移、增殖、细胞内活性氧和线粒体膜电位。此外，核桃青皮提取物抑制 PC-3 细胞（人前列腺癌细胞）的增殖并促进其凋亡。类似地，核桃叶提取物在乳腺癌细胞中表现出抗增殖作用。这些效应部分是通过上调促凋亡蛋白 Bax 和下调抗凋亡蛋白 Bcl-2 介导的，这与内源性凋亡通路的激活一致。

据报道，青核桃壳能减少 CT26 细胞（一种小鼠结肠癌细胞系）的肿瘤生长并诱导其凋亡。此外，用核桃寡肽治疗可增加γ辐射诱导肠道损伤小鼠的抗氧化防御、促进造血恢复并减少体重减轻；研究发现寡肽治疗对于减少肠道屏障功能障碍和限制辐射诱导的细胞凋亡至关重要。

用核桃多酚提取物处理，增加了暴露于3-甲基-4-硝基酚或4-戊基酚（汽车尾气的主要成分）的小鼠脾细胞的增殖，导致T细胞亚群比例以及细胞因子和颗粒酶的产生增加。在一个小鼠白细胞减少症模型中，研究发现核桃隔膜提取物能恢复受抑制的骨髓细胞生成。

此外，给予核桃寡肽导致小鼠体液和细胞介导的免疫反应、巨噬细胞吞噬作用和自然杀伤细胞活性显著增加。研究发现核桃叶提取物能减轻啮齿类动物的关节炎进展、爪肿胀，并改善各种组织状况。

综上所述，核桃展现出显著的抗炎、凋亡调节、抗氧化和免疫调节特性。核桃丰富的植物化学物质组成有助于其对抗炎症和氧化应激的治疗潜力。除了这些益处，该综述强调，大多数证据仍处于临床前阶段，需要进一步的机制和转化研究来阐明通路、评估与微生物组的相互作用，并在人群中确认安全性（包括过敏性）。

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