SARS-CoV-2 感染除了对呼吸系统有影响外，还表现出嗜神经性特征，导致疲劳、抑郁和认知障碍等症状。这种病毒的神经入侵可持续长达 230 天，导致认知能力下降和神经退行性过程。先前的研究已将 COVID-19 与认知能力下降、大脑变化和大脑衰老标志物联系起来。纵向研究表明，COVID-19 幸存者的认知能力下降更严重，磁共振成像 (MRI) 显示灰质和白质减少。

此外，早期疫情造成了巨大的心理压力，尤其是在弱势群体中。这些压力源可能由于社会心理压力源、社会动荡和生活方式的改变而加速了大脑衰老。因此，全面了解疫情对大脑健康的影响，同时考虑感染和社会人口因素至关重要。在本研究中，研究人员使用英国生物库 (UKBB) 神经影像数据来研究 COVID-19 和疫情对大脑衰老的影响。他们通过考虑感染状况、性别、社会经济因素和认知能力下降来检查大脑衰老的速度。

我们从 UKBB 获得了 42,677 名年龄至少 45 岁的参与者的高质量多模态脑成像数据。患有慢性疾病或 MRI 数据质量低的参与者被排除在外，以避免预测出现偏差。大约 5,000 名参与者进行了重复扫描。

使用诊断测试、医院数据、医疗记录或抗体测试确定 SARS-CoV-2 阳性的参与者。对照组和阳性病例在性别、出生日期、种族、成像位置和初始成像日期方面按 1:1 匹配。使用回归模型评估大脑老化，使用成像衍生的表型 (IDPs) 来估计两个时间点的大脑年龄差距 (BAGs)。大脑年龄差距被定义为实际年龄和预测大脑年龄之间的差异。大脑年龄预测模型在 15,334 名参与者身上进行了训练，并在 1,336 名参与者的扫描中进行了验证。在对照组中，两次扫描都是在大流行之前进行的，而在“大流行”组中，扫描是在大流行之前和之后进行的。还分析了大脑老化与社会人口因素之间的相互作用。此外，该研究评估了认知分数，计算了与痴呆风险相关的十大认知测试两次扫描之间的百分比变化，以比较不同群体的认知能力。

结果最初显示，两组之间的大脑年龄差距没有显著差异。然而，大流行组的大脑年龄差距 (RBAG) 率明显较高，表明大脑老化加速，与 COVID-19 感染状况无关。平均而言，大流行组的大脑年龄差距比对照组高 11 个月。

进一步分析表明，在疫情组中，实际年龄与大流行组的大脑年龄差距之间的关联性更强，年龄较大的参与者经历更明显的大脑衰老。这种影响在男性（RBAG 3.3 个月）和来自贫困社会人口背景（RBAG 7 个月）的个体中更为显著。在疫情组中，尤其是在连线测试 (TMT) 中，认知表现下降幅度更大，尤其是在 COVID-19 患者中。这种认知能力下降与更高的大流行组的大脑年龄差距相关，这表明疫情加剧了大脑衰老和认知能力下降，对感染者的影响更为明显。

研究发现，健康状况、就业、教育和收入水平低等社会人口因素与疫情期间大流行组的大脑年龄差距的大幅增加有关。研究发现，疫情状态与这些因素之间存在显著的相互作用，凸显了它们在大脑衰老中的作用。

该研究利用大脑年龄差距模型提供敏感且可解释的脑健康指标，利用纵向、影像丰富的人群研究来评估疫情前和疫情期间的社会心理因素，从而增强了该研究的可信度。然而，该研究仅受两个时间点的限制，这妨碍了对可逆性和扫描间隔时间差异的评估。有必要开展进一步研究以确定因果关系和长期影响。

总之，这项研究探讨了疫情对健康造成的更广泛影响，并表明 COVID-19 疫情显著加速了大脑老化，这受到社会心理因素的影响，尤其是社会和健康匮乏。研究发现，这些影响与感染状况无关，但 SARS-CoV-2 感染、大脑老化、老年和认知能力下降之间存在相互作用。因此，解决健康不平等和生活方式因素对于减轻这些影响至关重要。未来仍需要继续研究和制定有针对性的政策，以改善公共卫生危机中的大脑健康结果。